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Vou postar aqui um texto com informação (até demais) sobre isto:
Toxoplasmose
Breves noções de parasitologia e epidemiologia
O Toxoplasma gondii é um protozoário que parasita células dos mais variados tecidos. Na maioria dos indivíduos imunocompetentes o T. gondii causa uma infecção assintomática, mas pode também provocar uma doença, a toxoplasmose. Com distribuição generalizada no mundo animal, no nosso meio o T. gondii tem no gato o seu reservatório natural. Porque mantém a nível do epitélio intestinal o ciclo sexual do parasita, o gato é o seu hospedeiro definitivo, comportando-se outros animais como hospedeiros secundários.
O T. gondii pode apresentar-se sob três formas evolutivas: o oocisto, que é o produto do ciclo sexual no intestino delgado do gato e só se torna infectante após esporulação e excreção no meio ambiente; o trofozoito, uma forma invasiva que aparece durante a infecção aguda e infecta através do sangue e da linfa praticamente todas as células dos mamíferos; e, finalmente, os cistos teciduais, contendo milhares de trofozoitos. Os cistos podem, durante a fase crónica ou latente da infecção, persistir nos mais variados tecidos, predominando, contudo, nos músculos, miocárdio e cérebro.
A via oral é a mais frequente para a transmissão do parasita, que se encontra sobretudo em carnes que contêm cistos teciduais, nomeadamente as de carneiro, de porco e, em menor grau, de bovídeos. Pode encontrar-se ainda no leite de cabra, nos ovos e em vegetais ou outros alimentos contaminados com oocistos. Como estes não resistem a temperaturas superiores a 61ºC durante 4 minutos, é através dos alimentos crus que se transmitem mais facilmente. Insectos coprofágicos como moscas e baratas podem transportar o Toxoplasma para os alimentos.
Após a ingestão de cistos, os trofozoitos vão ser libertados no tracto gastro-intestinal e multiplicar-se dentro das células mucosas. Por rotura de algumas dessas células, vão por via linfática e sanguínea infectar praticamente todos os tecidos e órgãos.
A transmissão entre indivíduos da espécie humana só está comprovada na passagem da mãe para o feto através da placenta. A imunidade materna geralmente protege contra a infecção intra-uterina e por isso a toxoplasmose congénita resulta da mãe ter sido infectada pela primeira vez durante a gestação.
Em Portugal, a soroprevalência em mulheres na idade reprodutiva é actualmente superior a 50 por cento.
Manifestações clínicasNo indivíduo imunocompetente, a toxoplasmose pode evoluir assintomaticamente ou com alguns sintomas gerais como fadiga, dores musculares e, por vezes, linfodenopatias, nomeadamente cervicais. A presença destas implica o diagnóstico diferencial com outras patologias, entre as quais linfomas, mononucleose infecciosa e tuberculose.
No indivíduo imunodeficiente, caso da SIDA ou de transplantados submetidos a tratamento imunodepressor, a toxoplasmose apresenta maior gravidade, nomeadamente quando atinge órgãos importantes como o cérebro (encefalite), os pulmões (pneumonite) e o olho (corioretinite). É também em portadores de imunodeficiência que a reactivação da toxoplasmose ocorre mais frequentemente e com sintomatologia mais grave.
Resposta imunológicaA infecção pelo T. gondii provoca no indivíduo saudável rápida resposta humoral e celular. A primeira consiste na produção de imunoglobulinas específicas dos tipos IgM, IgG, IgA e IgE. As IgG na presença do complemento lisam trofozoitos extra-celulares e os organismos opsonizados ficam susceptíveis à ingestão pelos fagócitos mononucleares.
A resposta celular consiste na activação de linfócitos T. A interleucina 2 (IL-2) e o interferon gamma (IFN-g) segregados por linfócitos CD4+, sensibilizados durante a infecção, são elementos imprescindíveis para uma resposta eficaz ao T. gondii.
Diagnóstico Laboratorial
Embora o diagnóstico de toxoplasmose, nomeadamente na fase aguda, possa ser feito com a demonstração da presença do parasita no sangue e outros fluídos ou em cortes de tecidos do doente, utilizam-se mais geralmente para esse fim testes sorológicos baseados na pesquisa de anticorpos específicos. Na Fig. 2 representa-se graficamente a cinética da formação de imunoglobulinas M (IgM) e G (IgG) após a contaminação pelo T. gondii.
A produção de IgM aparece nos primeiros dias, aumenta nos dois meses seguintes, diminui de seguida progressivamente e acaba por desaparecer muitas vezes só após um ano ou mais. As IgG habitualmente aparecem dentro de 1-2 semanas após a infecção e atingem o seu pico entre o primeiro e o segundo mês. Decrescem a seguir com ritmo variável e normalmente persistem com valores mais baixos durante toda a vida. A sua presença confere imunidade.
No caso da toxoplasmose, a palavra imunidade, vulgarmente utilizada na interpretação clínica dos resultados laboratoriais, não é sobreponível à imunidade descrita para outras doenças infecciosas, como a rubéola, na medida em que o agente infectante permanece cronicamente no organismo sob a forma de cistos.
Toxoplasmose na gravidezA infecção pelo T. gondii durante a gravidez pode passar através da placenta para o feto. A probabilidade de aquisição de toxoplasmose congénita aumenta com o avançar da gestação, mas a gravidade de lesões no feto é mais elevada quando a infecção é adquirida durante o primeiro trimestre. O tratamento da mãe grávida e do filho durante os dois primeiros anos de vida atenua a intensidade das lesões congénitas.
Não há acordo generalizado sobre o despiste pré-natal da toxoplasmose em todas as mulheres e, por isso, a pesquisa sorológica é, por via de regra, só efectuada já durante a gravidez. A forma aguda pode aparecer na proporção de 1 a 5 casos em cada 100 mulheres grávidas, sendo o risco de infecção fetal, em média, de 50 por cento.
A presença na grávida de IgG na ausência de IgM indica infecção crónica e diminuto risco de toxoplasmose congénita. A presença de IgM verifica-se na infecção recente, mas deve, porém, levar-se em linha de conta que a IgM pode persistir por mais de um ano. Daí que a pesquisa de infecção aguda na grávida implique uma observação sorológica espaçada (Quadro II), o recurso a testes complementares (por exemplo, IgA e IgE) e até a demonstração de infecção do feto quer no sangue do cordão umbilical quer no líquido amniótico por técnicas de biologia molecular (por exemplo, PCR).
Para procurar estabelecer com mais precisão a data de contaminação pelo T. gondii, utiliza-se recentemente a determinação da avidez das IgG específicas. Este teste baseia-se no princípio de que a avidez ou afinidade funcional dos anticorpos adquiridos após infecção, em relação ao antigénio, aumenta progressivamente com o passar do tempo. A afinidade funcional, neste caso, é avaliada pela resistência da ligação antigénio/anticorpo a um agente dissociante como a ureia.
Com este teste podem-se distinguir os anticorpos de fraca avidez, produzidos durante a infecção recente, dos anticorpos com forte avidez, indicativos de infecção mais antiga. A presença destes últimos permite concluir que a infecção foi adquirida há mais de 4 meses.
TOXOPLASMOSE
Interpretação dos resultados laboratoriais obtidos pelo método de ELISA
IgG (KUI/L)
< 4 - negativo
4 a 6 - duvidoso
> 6 - positivo IgM (index)
< 0.9 - negativo
0.9 a 1.0 - duvidoso
> 1.0 - positivo
Vou postar aqui um texto com informação (até demais) sobre isto:
Toxoplasmose
Breves noções de parasitologia e epidemiologia
O Toxoplasma gondii é um protozoário que parasita células dos mais variados tecidos. Na maioria dos indivíduos imunocompetentes o T. gondii causa uma infecção assintomática, mas pode também provocar uma doença, a toxoplasmose. Com distribuição generalizada no mundo animal, no nosso meio o T. gondii tem no gato o seu reservatório natural. Porque mantém a nível do epitélio intestinal o ciclo sexual do parasita, o gato é o seu hospedeiro definitivo, comportando-se outros animais como hospedeiros secundários.
O T. gondii pode apresentar-se sob três formas evolutivas: o oocisto, que é o produto do ciclo sexual no intestino delgado do gato e só se torna infectante após esporulação e excreção no meio ambiente; o trofozoito, uma forma invasiva que aparece durante a infecção aguda e infecta através do sangue e da linfa praticamente todas as células dos mamíferos; e, finalmente, os cistos teciduais, contendo milhares de trofozoitos. Os cistos podem, durante a fase crónica ou latente da infecção, persistir nos mais variados tecidos, predominando, contudo, nos músculos, miocárdio e cérebro.
A via oral é a mais frequente para a transmissão do parasita, que se encontra sobretudo em carnes que contêm cistos teciduais, nomeadamente as de carneiro, de porco e, em menor grau, de bovídeos. Pode encontrar-se ainda no leite de cabra, nos ovos e em vegetais ou outros alimentos contaminados com oocistos. Como estes não resistem a temperaturas superiores a 61ºC durante 4 minutos, é através dos alimentos crus que se transmitem mais facilmente. Insectos coprofágicos como moscas e baratas podem transportar o Toxoplasma para os alimentos.
Após a ingestão de cistos, os trofozoitos vão ser libertados no tracto gastro-intestinal e multiplicar-se dentro das células mucosas. Por rotura de algumas dessas células, vão por via linfática e sanguínea infectar praticamente todos os tecidos e órgãos.
A transmissão entre indivíduos da espécie humana só está comprovada na passagem da mãe para o feto através da placenta. A imunidade materna geralmente protege contra a infecção intra-uterina e por isso a toxoplasmose congénita resulta da mãe ter sido infectada pela primeira vez durante a gestação.
Em Portugal, a soroprevalência em mulheres na idade reprodutiva é actualmente superior a 50 por cento.
Manifestações clínicasNo indivíduo imunocompetente, a toxoplasmose pode evoluir assintomaticamente ou com alguns sintomas gerais como fadiga, dores musculares e, por vezes, linfodenopatias, nomeadamente cervicais. A presença destas implica o diagnóstico diferencial com outras patologias, entre as quais linfomas, mononucleose infecciosa e tuberculose.
No indivíduo imunodeficiente, caso da SIDA ou de transplantados submetidos a tratamento imunodepressor, a toxoplasmose apresenta maior gravidade, nomeadamente quando atinge órgãos importantes como o cérebro (encefalite), os pulmões (pneumonite) e o olho (corioretinite). É também em portadores de imunodeficiência que a reactivação da toxoplasmose ocorre mais frequentemente e com sintomatologia mais grave.
Resposta imunológicaA infecção pelo T. gondii provoca no indivíduo saudável rápida resposta humoral e celular. A primeira consiste na produção de imunoglobulinas específicas dos tipos IgM, IgG, IgA e IgE. As IgG na presença do complemento lisam trofozoitos extra-celulares e os organismos opsonizados ficam susceptíveis à ingestão pelos fagócitos mononucleares.
A resposta celular consiste na activação de linfócitos T. A interleucina 2 (IL-2) e o interferon gamma (IFN-g) segregados por linfócitos CD4+, sensibilizados durante a infecção, são elementos imprescindíveis para uma resposta eficaz ao T. gondii.
Diagnóstico Laboratorial
Embora o diagnóstico de toxoplasmose, nomeadamente na fase aguda, possa ser feito com a demonstração da presença do parasita no sangue e outros fluídos ou em cortes de tecidos do doente, utilizam-se mais geralmente para esse fim testes sorológicos baseados na pesquisa de anticorpos específicos. Na Fig. 2 representa-se graficamente a cinética da formação de imunoglobulinas M (IgM) e G (IgG) após a contaminação pelo T. gondii.
A produção de IgM aparece nos primeiros dias, aumenta nos dois meses seguintes, diminui de seguida progressivamente e acaba por desaparecer muitas vezes só após um ano ou mais. As IgG habitualmente aparecem dentro de 1-2 semanas após a infecção e atingem o seu pico entre o primeiro e o segundo mês. Decrescem a seguir com ritmo variável e normalmente persistem com valores mais baixos durante toda a vida. A sua presença confere imunidade.
No caso da toxoplasmose, a palavra imunidade, vulgarmente utilizada na interpretação clínica dos resultados laboratoriais, não é sobreponível à imunidade descrita para outras doenças infecciosas, como a rubéola, na medida em que o agente infectante permanece cronicamente no organismo sob a forma de cistos.
Toxoplasmose na gravidezA infecção pelo T. gondii durante a gravidez pode passar através da placenta para o feto. A probabilidade de aquisição de toxoplasmose congénita aumenta com o avançar da gestação, mas a gravidade de lesões no feto é mais elevada quando a infecção é adquirida durante o primeiro trimestre. O tratamento da mãe grávida e do filho durante os dois primeiros anos de vida atenua a intensidade das lesões congénitas.
Não há acordo generalizado sobre o despiste pré-natal da toxoplasmose em todas as mulheres e, por isso, a pesquisa sorológica é, por via de regra, só efectuada já durante a gravidez. A forma aguda pode aparecer na proporção de 1 a 5 casos em cada 100 mulheres grávidas, sendo o risco de infecção fetal, em média, de 50 por cento.
A presença na grávida de IgG na ausência de IgM indica infecção crónica e diminuto risco de toxoplasmose congénita. A presença de IgM verifica-se na infecção recente, mas deve, porém, levar-se em linha de conta que a IgM pode persistir por mais de um ano. Daí que a pesquisa de infecção aguda na grávida implique uma observação sorológica espaçada (Quadro II), o recurso a testes complementares (por exemplo, IgA e IgE) e até a demonstração de infecção do feto quer no sangue do cordão umbilical quer no líquido amniótico por técnicas de biologia molecular (por exemplo, PCR).
Para procurar estabelecer com mais precisão a data de contaminação pelo T. gondii, utiliza-se recentemente a determinação da avidez das IgG específicas. Este teste baseia-se no princípio de que a avidez ou afinidade funcional dos anticorpos adquiridos após infecção, em relação ao antigénio, aumenta progressivamente com o passar do tempo. A afinidade funcional, neste caso, é avaliada pela resistência da ligação antigénio/anticorpo a um agente dissociante como a ureia.
Com este teste podem-se distinguir os anticorpos de fraca avidez, produzidos durante a infecção recente, dos anticorpos com forte avidez, indicativos de infecção mais antiga. A presença destes últimos permite concluir que a infecção foi adquirida há mais de 4 meses.
TOXOPLASMOSE
Interpretação dos resultados laboratoriais obtidos pelo método de ELISA
IgG (KUI/L)
< 4 - negativo
4 a 6 - duvidoso
> 6 - positivo IgM (index)
< 0.9 - negativo
0.9 a 1.0 - duvidoso
> 1.0 - positivo
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